老年慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭急救治疗效果分析

卓秀玲 吴发通

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是临床常见的呼吸系统疾病，可对患者呼吸系统造成持续性损害，引发胸闷、喘息、咳嗽、呼吸困难等症状[1]。老年人是慢阻肺的高发群体，患者极易反复发作，临床症状逐渐加重，并可累及其他脏器及系统，诱发心力衰竭的并发症，严重威胁患者生命安全，需尽快干预治疗[2]。慢阻肺合并心力衰竭患者心肺功能严重受损，呼吸系统及循环系统等多系统受累，病情复杂且进展多快，急诊救治要求较高，需积极提升患者救治水平。慢阻肺合并心力衰竭患者多处于低氧血症状态，需尽快改善患者肺通气水平，恢复血气分析指标，避免患者致死致残，改善其预后[3-4]。当前，心力衰竭的临床救治已经形成了规范的体系，可对患者进行针对性的急诊救治，但是老年患者机体机能下降，且合并慢阻肺患者病情复杂，临床急救的要求较高，需进一步完善其临床救治措施，以改善患者急救效果。为进一步提升慢阻肺合并心力衰竭患者救治效果，本研究选择2021年1月—2023年4月厦门医学院附属第二医院急诊科收治的70例慢阻肺合并心力衰竭患者（≥60岁），对比分析了不同急救方法的应用效果，现报道如下。

1.1 一般资料

选择2021年1月—2023年4月厦门医学院附属第二医院急诊科收治的70例慢阻肺合并心力衰竭患者（≥60岁）。纳入标准：患者均存在慢阻肺史，且符合《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》[13]关于心力衰竭诊断标准；
患者均为首发的心力衰竭患者；
可配合治疗，临床资料完整；
患者或家属均签署知情同意书。排除标准：合并全身性疾病患者；
院前死亡者；
合并慢性疾病其他急性并发症者；
肺部手术史者；
无法配合治疗者；
转诊患者；
合并精神障碍者；
严重贫血或低蛋白血症等。随机分为无创通气组（35例）和吸氧组（35例）。无创通气组男性19例，女性16例；
年龄62～77岁，平均（69.53±7.43）岁；
慢阻肺病程4～10年，平均（7.52±2.46）年；
心力衰竭发作至入院时间1～4 h，平均（3.11±0.86）h；
纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级19例，Ⅳ级6例。吸氧组男性20例，女性15例；
年龄63～77岁，平均（69.95±6.89）岁；
慢阻肺病程4～10年，平均（7.68±2.32）年；
心力衰竭发作至入院时间1～4 h，平均（2.76±1.12）h；
NYHA分级：Ⅱ级9例，Ⅲ级21例，Ⅳ级5例。2组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

2组患者均立即实施急救：患者卧位，抬高患者床头，保持头高脚低体位，立即建立静脉通道，并根据患者病情给予血管扩张、抗感染、降压利尿、吸痰、解痉平喘、雾化吸入、促排痰等对症治疗。同时，吸氧组立即实施面罩吸氧治疗，氧流量为6～8 L/min。无创通气组采用无创呼吸机进行呼吸支持，调整呼吸机模式为S（压力支持通气）/T（压力控制通气）的模式，初始吸气压力设置为6.0～8.0 cmH2O，呼气压力为2.0～5.0 cmH2O，呼吸频率设置为12～18次/min，潮气量7.0～10.0 mL/kg，观察患者呼吸状态及血气分析指标，调整呼吸气的压力，直到呼吸情况有改善。

1.3 观察指标

1.3.1 血气指标监测

记录患者氧分压（oxygen partial pressure，PaO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、pH值指标变化，对比2组治疗前、治疗48 h后血气分析指标。

1.3.2 心功能监测

监测2组患者治疗前、治疗48 h后心率、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）等指标。

1.3.3 心力衰竭标志物监测

监测患者治疗前、治疗48 h后血浆氨基末端B型脑利钠肽前体（amino terminal B-type brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）水平变化。同时，检测患者血清肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）、血清肌钙蛋白I（troponin I，cTNI）等心损相关指标水平。

1.3.4 炎症指标监测

统计2组患者治疗前后C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、D-二聚体（D -dimer，D-D）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）等。

1.4 统计学处理

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。计量资料以（）表示，组间比较采用独立样本均数t检验；
计数资料以n（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1 2组治疗前后血气指标比较

治疗前，2组血气指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，无创通气组血气指标优于吸氧组（P＜0.05）。见表1。

表1 无创通气组与吸氧组治疗前后血气指标比较（）

表1 无创通气组与吸氧组治疗前后血气指标比较（）

组别PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）pH治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后无创通气组（n＝35）58.69±8.8289.13±6.2952.69±7.6339.24±4.767.82±0.147.15±0.09吸氧组（n＝35）58.71±8.9180.96±7.0252.71±8.1143.36±4.937.86±0.127.50±0.72 t值0.0824.9380.0915.0290.0874.682 P值0.8290.0180.8570.0170.8820.021

2.2 2组治疗前后心功能指标比较

治疗前，2组心功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，无创通气组心率低于吸氧组，LVEF高于吸氧组（P＜0.05）。见表2。

表2 无创通气组与吸氧组治疗前后心功能指标比较（）

表2 无创通气组与吸氧组治疗前后心功能指标比较（）

组别LVEF（%）心率（次/min）治疗前治疗后治疗前治疗后无创通气组（n＝35）40.36±7.2652.16±7.2494.19±5.0272.25±10.63吸氧组（n＝35）40.41±6.8948.25±6.3894.22±5.1681.53±9.67 t值0.0825.6010.0755.714 P值0.8270.0170.8410.018

2.3 2组治疗前后心力衰竭及心损相关指标比较

治疗前，2组心力衰竭及心损相关指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，无创通气组NT-proBNP、CK-MB、cTNI低于吸氧组（P＜0.05）。见表3。

表3 无创通气组与吸氧组治疗前后心力衰竭及心损相关指标比较（）

表3 无创通气组与吸氧组治疗前后心力衰竭及心损相关指标比较（）

组别NT-proBNP（ng/L）CK-MB（U/L）cTNI（ng/L）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后无创通气组（n＝35）2 416.23±214.291 682.36±308.74371.26±58.29268.29±48.6315.52±3.1111.68±3.82吸氧组（n＝35）2 420.36±215.362 056.71±294.63369.05±55.63305.25±47.9715.60±3.0913.52±1.95 t值0.0755.6130.0745.7960.0854.152 P值0.9360.0150.8290.0150.8970.021

2.4 2组治疗前后炎症因子比较

治疗前，2组炎症因子比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；
治疗后，无创通气组CRP、D-D、PCT和Hcy低于吸氧组（P＜0.05）。见表4。

表4 无创通气组与吸氧组治疗前后炎症因子比较（）

表4 无创通气组与吸氧组治疗前后炎症因子比较（）

组别CRP（mg/L）D-D（mg/L）PCT（μg/L）Hcy（mmol/L）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后无创通气组（n＝35）14.36±3.978.25±1.863.32±0.782.41±0.632.59±0.341.56±0.1514.62±2.6311.01±2.86吸氧组（n＝35）14.41±3.8911.15±2.193.29±0.812.86±0.592.60±0.352.19±0.3814.70±6.5912.85±1.96 t值0.0745.1070.0875.4930.0695.0580.0714.221 P值0.8290.0150.9010.0140.9350.0180.8730.020

慢阻肺是老年人的高发疾病，受人口结构的改变，我国老年人占比逐渐增高，导致慢阻肺的发病率逐渐升高，需积极提升其防控水平。慢阻肺患者病程较长，且反复发作，老年慢阻肺患者病情进展较快，对呼吸系统及其他脏器危害较大，可导致多方面并发症，其中左心受累风险较高，可造成心功能损害，且随病程进展，心功能损害逐渐加重[5-6]。同时，慢阻肺患者呼吸系统功能下降，容易出现肺部感染，导致肺循环压力增加，进而诱发心力衰竭症状[7]。慢阻肺合并心力衰竭患者，病情进展迅速加快，需及时治疗，控制患者病情，改善心肺功能，降低治疗不良预后风险[8-9]。

慢阻肺合并心力衰竭患者急性发作期，肺循环负荷阻力迅速增加，可进一步加重心脏负荷和心肌缺氧缺血症状，促进心力衰竭症状发生发展[10]。为此，应尽快改善慢阻肺合并心率衰竭患者呼吸阻力，减轻其缺氧症状，改善心肌缺血状态，进而缓解患者呼吸道症状，纠正心肌缺氧缺血状态，促进患者恢复呼吸功能及心脏功能[11-12]。常规抗感染、扩张支气管、降压等治疗措施，对于呼吸系统症状改善效果有限，无法快速有效地改善患者低氧血症状态[13]。经面罩吸氧可以为患者输送氧气，但是患者呼吸功能减退，因此治疗效果有限[14]。无创呼吸机可通过正压通气实施呼吸支持，具有辅助呼吸功能，快速缓解患者呼吸困难等症状，迅速减轻呼吸负荷，有助于减轻患者肺循环负荷，改善循环状态，进而改善患者心脏负荷，有助于患者心肺功能恢复[15-16]。当前，无创呼吸机在慢阻肺及心力衰竭救治者中应用较多，对患者血气分析和心功能指标改善效果较好，优于常规吸氧治疗，可快速缓解患者低血氧状态，防控酸碱失衡发生，对于患者早期治疗意义重大[17-18]。本研究也发现，无创通气组治疗后血气指标优于吸氧组（P＜0.05），心率低于吸氧组，且LVEF高于吸氧组（P＜0.05），可知无创呼吸机对患者呼吸功能、心功能改善效果更好，有助于纠正患者心力衰竭状态，急救效果更佳。同时，本研究还发现，无创通气组治疗后NT-proBNP、CK-MB、cTNI低于吸氧组（P＜0.05），各指标与心肌损害及心血管疾病存在密切联系，其指标下降，提示患者心肌损害相对较轻，有助于患者心功能恢复，救治效果较好。慢阻肺合并心力衰竭患者可导致肺部、心脏的组织损害，进一步加重炎症反应，促进炎症因子释放，而炎症因子水平升高，可进一步损伤机体组织，进而刺激炎症反应发生，如此可形成恶性循环，威胁患者生命安全。为此，本研究对患者的炎症反应相关指标进行了监测，结果发现，无创通气组治疗后CRP、D-D、PCT和Hcy低于吸氧组（P＜0.05），可知无创通气组治疗后炎症指标水平低于吸氧组，提示无创呼吸机通气后，有助于降低患者炎症反应，避免引发继发性损伤，促进患者病情转归，进而提升急救效果。此文的研究结果为老年慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭临床诊疗指南后期标准制定提供了借鉴内容。

综上所述，慢阻肺合并心力衰竭患者病情复杂且进展迅速，常规对症治疗基础上，及时实施无创呼吸机呼吸支持，可有效改善患者血气分析指标，促进心功能恢复，减少心肌损害，减轻炎症反应，有助于患者病情转归，改善患者预后。

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