拔罐治疗哮喘的机理探讨

连 政，姜至伏，徐 然，王朝辉,2*

(1.长春中医药大学，吉林 长春 130117；
2.广东省深圳宝安纯中医治疗医院，广东 深圳 518100)

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、咳嗽，或伴有胸闷等症状，并且随着病程日久可导致气道结构上的改变，产生气道重塑的现象[1]。国外研究发现，全球约有3亿人患有哮喘，约占总人口的4.3 %，根据目前的统计数据，世界卫生组织估计全球哮喘的患病率在未来10 a将增加1亿人，哮喘在全球的发病率不断上升，且控制率低[2]。在过去的10 a里，哮喘的病理生理学方面取得了相当大的进展，为防止哮喘严重恶化，防止肺功能下降，机理的研究显得尤为重要。研究证实，拔罐疗法对哮喘具有较好的疗效，能够减少气道炎症，从而减轻哮喘临床症状，同时通过改善机体免疫功能减少发病次数，且安全无副作用。本文将分别探讨拔罐疗法治疗哮喘的中医及现代医学作用机理。

1.1 哮喘的中医病因病机

中医的“哮证”与“喘证”皆为现代医学中的支气管哮喘，其发生是由宿痰伏于肺，遇诱因引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺失宣降而喘促痰鸣[3]。支气管哮喘的发病因素有很多，如外邪侵袭、饮食不当、情志失调、正气不足等均能引发哮喘的临床症状。痰为主要的病理产物，痰的产生主要是由于玄府郁闭，三焦水液代谢不通而凝炼成痰[4]。哮喘发作期以标实为主，当遇外因引触时可导致哮喘的发生；
缓解期以本虚为主，病程迁延日久，损伤肺络而至络脉瘀阻[5]，玄府郁闭，三焦水液代谢失常，肺不能布散津液，脾不能运化水谷，肾不能蒸化水液，津液凝聚藏为“夙根”，故而导致肺、脾、肾三脏虚损[6]。

1.2 拔罐疗法治疗哮喘的中医机理

拔罐疗法作用于浅表皮部[7]，能够通过激发周身卫气，抵御外邪侵袭，减少哮喘发作次数，且拔罐疗法产生的负压或温热作用可以通过皮部，刺激经络穴位，调理肺气的宣发肃降，通经活络，调节脏腑气血运行，同时开通玄府[8]，调节三焦水液代谢、津液输布，从而使痰液减少，减少哮喘发作。

2.1 支气管哮喘的发病机制

支气管哮喘的发病机制复杂，多数研究者认为哮喘的发病机制可大致总结为免疫-炎症反应[9]。机体遇到环境刺激或气候改变等，导致气道炎症，气道炎症包括显著的嗜酸性粒细胞增多、IgE合成升高、气道高反应性、黏液高分泌和气道重塑，临床表现为喘息、呼吸困难、胸闷和间歇性咳嗽。这些均是哮喘发病机制的关键因素，同时本病也与基因遗传有关[10]。

2.1.1 炎症细胞因子增多导致气道炎症

在转录因子GATA3的作用下，影响了T细胞的分化，是哮喘中占主导地位的炎症特征[11]。不仅嗜酸性粒细胞在血液和组织中增多，同时促炎因子，白细胞介素IL-4、IL-5和IL-13[12]等也同时增多，这些因子对嗜酸性粒细胞的调节至关重要。嗜酸性粒细胞的功能是一个复杂的免疫调节过程，涉及许多炎症细胞因子和效应细胞。在遇到外源性过敏原时，来自上皮细胞的TSLP直接刺激肥大细胞活性，并触发树突状细胞的成熟。成熟的树突状细胞产生OX40L并移入淋巴结，导致CD4+T细胞分化为炎症性Th 2细胞，从而释放更多的嗜酸性粒细胞，同时与促炎因子相互作用，导致气道炎症的发生。

2.1.2 气道高反应性导致气道平滑肌收缩

气道高反应性直接或间接刺激导致了气道平滑肌收缩增加或功能失调[13]。气道高反应性是由Th 2的失衡而产生，没有明显表现出Th 2失衡特征的哮喘患者通常症状较轻，病情恶化的概率较低。然而，以气道高反应性为主要特征的哮喘患者，即使在没有检测到气道炎症的情况下，也可能表现出明显的支气管痉挛症状。因此，气道高反应性可能是所有哮喘患者的共有特征。当气道高反应性时，肥大细胞浸润的程度也与乙酰胆碱PC 20测定的支气管反应性相关。这些发现表明气道平滑肌中的肥大细胞通过释放组胺、PGD 2和半胱氨酰白三烯等介质，在气道高反应性中发挥特定作用，可直接诱导气道平滑肌收缩。位于气道平滑肌中的肥大细胞也会释放细胞因子IL-4和IL-13，肥大细胞的发育和存活依赖于干细胞因子及其受体KIT。肥大细胞向气道平滑肌的聚集，主要是由气道平滑肌细胞表达的CXCL 10与肥大细胞表面表达的CXCR 3相互作用介导的。CXCL 10和CXCR 3在哮喘患者气道平滑肌中的平滑肌细胞和肥大细胞中的表达显著增加。位于气道平滑肌中的肥大细胞也会在气道平滑肌衍生的细胞外基质蛋白的影响下分化成纤维细胞，在气道平滑肌中这种改变的肥大细胞的发生率与气道高反应性的程度有关。氧化应激和吸入性环境污染物等刺激也会增加气道高反应性，来增强气道平滑肌收缩。

2.1.3 气道平滑肌增生和上皮厚度增加导致气道重塑

气道重塑包括以气道为主的各种结构上的改变，包括上皮细胞改变、黏液腺增生、上皮胶原层增厚、气道平滑肌增生等等[14]。在严重哮喘患者的CT中常显示支气管壁增厚和支气管扩张，这是哮喘患者较为常见的现象。支气管活检中测量的气道平滑肌和上皮厚度都可以预测CT上的支气管管腔面积和气道壁面积[15]。因此，在病史长的哮喘患者CT扫描中，气道平滑肌增生和上皮增厚可能是导致支气管壁增厚的部分原因。

2.2 拔罐疗法治疗哮喘的作用机制

2.2.1 拔罐负压作用激活免疫调节系统、减少气道炎症

当哮喘患者的免疫功能下降时，促炎因子增多，抑炎因子减少，导致T细胞1和T细胞2的失衡和变态反应的发生，且嗜酸性粒细胞是炎症的中心，嗜酸性粒细胞的功能在很大程度上受复杂免疫反应的调节，包括大量刺激性和抑制性炎性细胞因子和效应细胞，所以是治疗的靶点。拔罐疗法通过负压作用，可以调节免疫系统，使白细胞介素17、白细胞介素4、过敏性物质免疫球蛋白(IgE)以及嗜酸性粒细胞等促炎因子降低，可使干扰素γ等抑炎因子升高。同时拔罐疗法的负压作用，还能够影响局部血管和淋巴结构，增加血管通透性和血液的血管外渗，改变血液及体液的循环和回流，增加免疫应答效应。拔罐疗法通过提高患者免疫应答，减少促炎因子的产生，提高抑炎因子的能量活性[16]，从而减少气道炎症。

拔罐的负压与局部温热作用可能会引起自身的溶血现象，一旦拔罐后的皮肤产生瘀血甚至水泡后，可能会使毛细血管破裂、红细胞被破坏，释放5-羟色胺、组胺以及神经递质，可以通过体液调节从而增强机体的免疫功能。

2.2.2 拔罐机械牵拉作用舒张支气管平滑肌、增强气道功能

拔罐疗法通过负压作用，产生强烈的刺激，通过神经传导通路“脊神经后支-交感神经-肺丛神经”进而分布到支气管的平滑肌和腺体上以及肺内部的血管壁平滑肌。同时交感神经末梢会释放去甲肾上腺素，这是一种神经递质，它可以和支气管平滑肌肌纤维表面的β受体结合，使支气管平滑肌舒张，解痉，从而缓解胸闷、气短等症状，并且交感神经兴奋能够抑制腺体分泌黏液，增强气道的通气功能[17]。

哮喘的发病机制复杂，涉及多种相互作用的途径，我们对它的理解仍然不完整。笔者认为，哮喘有三个最显著的因素支撑：炎症因子的增多、T 2平衡被打破和气道重塑，还有可能影响个体哮喘的其他因素，如遗传学和共病性。目前对哮喘发病机制的深入理解，使得一系列新的、有针对性的治疗方案得以开发。本文旨在从中医理论与现代医学理论两个角度出发，探讨拔罐疗法治疗哮喘的机理，中医理论主要是通过皮部，刺激经络穴位，调节脏腑气血，同时激发周身卫气，调节三焦水液代谢，来减少哮喘的发作次数以及减轻哮喘的临床症状；
现代医学理论主要是通过拔罐疗法的机械牵拉与温热作用刺激交感神经，增强机体免疫功能，减少促炎因子分泌，提高抑炎因子的生物活性，使支气管平滑肌舒张，增强气道的通气功能。拔罐疗法历史悠久，且绿色无污染，简单易操作，患者依从性良好，值得大范围推广和应用。

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