胃底腺息肉与幽门螺杆菌感染及胃黏膜保护剂的关系探讨

陈惠芹，连爱琼

（厦门大学附属第一医院杏林分院 病理科，福建 厦门 361000）

胃息肉是指胃黏膜局限性良性隆起病变，早期多无症状，病程延长会出现上腹隐痛、不适，少数可出现恶心、呕吐症状，合并糜烂者可发生上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见［1］。胃底腺息肉 （FGPs）占胃息肉的10%～25%，一般体积较大，呈球形或半球形，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状［2］。虽然FGPs癌变率一般不超过1%～2%，组织学上多表现为良性，但也有个别病例中的FGPs异型增生或腺瘤性变而产生恶变［3］。

研究［4］表明，散发型FGPs与质子泵抑制剂的服用密切相关。我国是幽门螺杆菌（Hp）高感染国家，Hp感染与增生性胃息肉密切相关，而是否是FGPs发生的影响因素目前尚无报道，FGPs与质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂的关系也不明确［5］。本研究通过分析FGPs患者的服药史、Hp检测、Ki-67抗原的表达情况，探讨FGPs与Hp感染及胃黏膜保护剂的关系，进一步明确FGPs的发生与发展。

1.1 一般资料选取2019年7月至2021年7月我院收治的FGPs患者466例作为FGPs组。其 中男性205例，女性261例；
年龄38～65岁，平均年龄（50.02±5.31）岁。选择同期我院收治的非萎缩性胃炎患者398例作为对照组，其中男性172例，女性226例；
年龄37～63岁，平均年龄 （53.91±3.04）岁。纳入标准：①经胃镜探查有息肉，并取病变组织，经病理确诊为FGPs；
②有连续1年服用质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂的治疗史。排除标准：①非FGPs、萎缩性胃炎、家族型腺瘤性息肉；
②患有其他疾病。本研究经我院医学伦理委员会批准，患者或家属均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 收集一般资料和服药史信息 患者入院时即登记其姓名、性别、年龄、服药情况等，其中质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂连续服用1年的视为存在质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史。

1.2.2 Hp感染检测 患者确诊入院后采用免疫组化检测Hp和Ki-67表达情况。步骤如下：①将包埋好的组织从模具上取下，并置于石蜡切片机上切片，放入60 °C温箱中烤30 min；
②依次将载玻片放入二甲苯→二甲苯→100%酒精→100%酒精→95%酒精→90%酒精→80%酒精→70%酒精，在各试剂中放10 min；
③在清水中冲洗一段时间，放置于盛有柠檬酸缓冲液的高压锅中，放于电磁炉高压1.5 min（小火），冷却至室温；
④将柠檬酸缓冲液倒掉，水洗2次，并将载玻片置于PBS中洗2次，每次3 min；
⑤除去PBS液，每张切片加1滴相应的抗体，室温下孵育1 h；
⑥PBS冲洗3次，每次3 min；
⑦每张切片加1滴新配制的DAB液体反应3 min，并显微镜下观察；
⑧除去DAB液体，苏木素复染，0.1% HCl分化，自来水冲洗，蓝化，切片经梯度酒精脱水干燥，二甲苯透明，中性树胶封固，晾干后观察（注：整个操作过程载玻片上保持有液体，勿干片，否则影响结果）。

1.3 统计学方法采用SPSS 20.0统计软件处理数据。计数资料以n（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1 两组的Hp感染情况FGPs组的Hp感染率为46.4%（216／466），与对照组的53.0%（211／398）比较，差异无统计学意义（χ2=3.813，P=0.051）。

2.2 两组的质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史情况比较两组患者的质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史情况比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者的质子泵抑制剂、H2受体阻断剂、胃黏膜保护剂服药史情况比较［n（%）］

2.3 两组患者的Ki－67表达情况比较经免疫组化检测，FGPs组Ki-67抗原表达率为13.3%（62／466），与对照组的12.3%（49／398）比较，差异无统计学意义（χ2＝0.189，P＝0.663）。

胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底，病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉［6］。增生性息肉占胃息肉的75%～90%，腺瘤性息肉占胃息肉的10%～25%，腺瘤性息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2 cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高［7］。导致胃底腺息肉发病率增高的原因目前并没有定论，推测与患者长期使用质子泵抑制剂和Hp感染有关［8］。我国是Hp高感染国家，Hp与胃癌的关系已是医学领域的共识，但Hp感染是否是胃底腺息肉的发生因素还没有统一的定论。

本研究结果显示，FGPs组与对照组的Hp感染率比较差异无统计学意义，表明FGPs与Hp感染并无明显关系，Hp感染并不能导致FGPs的发生。质子泵抑制剂是一种抑酸类药物，广泛用于治疗消化道溃疡等酸相关疾病。研究［9］表明，患者必须有长达4年服用史才会导致息肉产生。但在临床治疗上，患者长达4年服用质子泵抑制剂的研究几乎没有，因此质子泵抑制剂与FGPs的关系仍存有争议。本研究结果显示，FGPs组11.2%的患者有连续1年的质子泵抑制剂服药史，与对照组的11.8%比较差异无统计学意义，表明FGPs发生与服用质子泵抑制剂无明显关系。H2受体阻断剂也是一类抑制胃酸分泌的药物，临床上主要治疗胃反流性食管炎等疾病，但对H2受体阻断剂与FGPs的关系研究较少。本研究结果显示，FGPs组10.5%的患者有连续一年的H2受体阻断剂服药史，与对照组的11.1%比较差异无统计学意义，表明H2受体阻断剂与FGPs的发生无明显关系。胃黏膜保护剂的作用不仅在于保护胃肠道黏膜屏障，还具有细胞保护作用，并能促进黏液分泌，增强黏液屏障作用。本研究结果显示，两组患者胃黏膜保护剂服药史比较差异无统计学意义，表明胃黏膜保护剂不会导致FGPs的发生。Ki-67是判断良恶性组织的一种检测指标，在胃癌、直肠癌、乳腺癌中均有较高的检出率。本研究结果显示，两组的Ki-67抗原表达率比较，差异无统计学意义，表明FGPs多为良性病变，与胃癌的发生无明显关系。

综上所述，Hp感染、长期服用胃黏膜保护剂不会引起FGPs的发生，Hp感染及长期服用胃黏膜保护剂不是FGPs发生的因素。FGPs为良性病变，患者可根据息肉的大小及变化决定是否进行预防性治疗，无症状一般无需治疗。

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