刘娜 刘东升 赵秀平 张天昊 孙亚召 李彬
河北省沧州市人民医院心内科,河北沧州 061001
De Winter 综合征作为一类特殊的急性心肌梗死,逐步得到大家的重视,近年来研究显示,更多的患者在De Winter 综合征心电图的基础上演变为急性ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),而更早提出的静态型的De Winter综合征反而因为发病率更低没有得到足够的重视。本研究对静态型的De Winter 综合征进行归纳、汇总,分析其临床特点及心电图特征。
2018 年1 月至2022 年1 月就诊于河北省沧州市人民医院(以下简称“我院”)以左前降支(left anterior descending branch,LAD)或其主要分支为罪犯血管的急性心肌梗死患者共2 396 例,包含STEMI 及急性非ST 段抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者,所有患者均有明确的心肌酶学改变为证据。符合De Winter 综合征样心电图改变患者75 例,其中无动态演变者25 例,排除实验室检查结果不全1 例,24 例纳入研究归为观察组。选择我院同期以LAD 为罪犯血管的NSTEMI 患者95 例为对照组。本研究经医院医学伦理委员会批准[K2020-批件-005(5.25)]。
纳入标准:(1)以急性胸痛入院。(2)实验室检查心肌酶学改变明确诊断为急性心肌梗死。(3)冠状动脉造影(coronary arteriography,CAG)显示罪犯血管为LAD 或其主要分支并行经皮冠脉介入术。(4)De Winter 综合征心电图:①胸前导联ST 段上斜形压低伴T 波高尖;
②部分胸导R 波递增不良及QRS 波群增宽;
③伴或不伴aVR 导联ST 段抬高。NSTEMI 心电图:①心电图始终无ST 段抬高及其相关的动态演变(尤其是前壁导联);
②CAG 显示LAD 或其主要分支为罪犯血管,但不仅限于LAD。
排除标准:①非心源性胸痛,包括主动脉夹层、肺栓塞等;
②严重的肝肾功能不全、感染性疾病、血液病等其他严重疾病。
分析所有患者性别、年龄、既往史(高血压、糖尿病、脑梗死、家族史)、吸烟史、空腹血糖、血脂、电解质、肾功能等临床数据;
比较两组相关指标,对观察组住院期间所有的心电图进行分析及归纳总结,统计心电图完成的各时间节点,对De Winter 图形进行观察及分析,记录所有研究对象CAG 情况,包括罪犯血管及其他病变血管情况。
采用SPSS 19.0 软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料用均数±标准差()表示,比较采用t检验;
不符合正态分布的采用中位数(M)和四分位间距(Q)表示,比较采用秩和检验。计数资料用例数或百分率表示,比较采用χ2检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。
两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较
两组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、肌酐、钾离子浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组实验室检查结果比较
观察组中,胸导J 点平均压低(2.67±1.52)mm;
胸导T 波平均振幅为(10.92±3.75)mm。见表3。
表3 观察组胸导J 点压低最深及T 波振幅最高导联分布
aVR 导联抬高者14 例(58.33%),正常者10 例(41.67%),无压低者;
Ⅱ导联压低者17 例(70.83%),正常者7 例(29.17%),无抬高者;
Ⅲ导联抬高者1 例(4.17%),压低者13 例(54.17%),正常者10 例(41.67%);
aVF 导联压低者16 例(66.67%),正常者8 例(33.33%),无抬高者。
每例患者自入院完成首份心电图至术后收纳心电图3~6 份,跨越时间为12~216 h,心电图变化分为两类:一类是自始至终均无明显变化,基本保持De Winter 或类似De Winter 的图形,该类患者有7 例;
另一类虽有变化,但多演变为T 波低平或正常心电图,始终无R 波丢失、病理性Q 波形成及T 波深倒等明显前壁STEMI 的演变过程,该类患者有17 例。
罪犯血管为完全闭塞者为5 例,次全闭塞者为19 例。
De Winter 综合征分为静态型与动态变化型两类[1],由于最早认为De Winter 综合征图形静止不变[2],而后来发现大量该类图形向急性前壁STEMI 演变的患者,且后者更多,故转而以研究动态变化型为主。目前国内多位学者[3-6]发现,De Winter 综合征心电图存在动态演变,并常进展为急性前壁STEMI;
而部分研究[7-8]发现,患者均无典型ST 段抬高表现,但并未说明是否对其具有动态演变的特征进行追踪。本研究结果显示,静态型De Winter 综合征占比33.33%,与时长琴等[4]的结论基本一致。本研究结果显示,两组实验室检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。提示静态型De Winter 综合征属于一类形态特殊的NSTEMI,其临床特点、处理方式与既往无异,但限于本研究为单中心低样本,故仍需进一步完善。此外,多位学者[9-12]对De Winter 综合征研究的切入角度为罪犯血管分布、预后等,与本研究不相同。
目前尚无专门针对静态型De Winter 综合征进行研究的文献,仅在个案报道[13-18]中有所提及;
连新宝等[19]研究结果显示,41 例De Winter 综合征患者心电图演变过程有20 例,无动态改变为5 例,演变为正常心电图为2 例。本研究结果显示,De Winter 综合征胸导T 波压低最深的为V3 及V4 导联;
T 波高尖最明显的为V3 及V2 导联;
aVR 导联抬高者占比58.33%;
Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联压低占比分别为70.83%、54.17%及66.67%,本研究结果与Morris等[20]基本一致。
De Winter 综合征目前机制不明,可能的学说有①侧支循环说[21]:冠状动脉在长期反复缺血状态下互相形成广泛的侧支循环,当一支血管发生闭塞时,侧支循环使其避免出现透壁性缺血,从而出现ST 段不抬高反而压低的图形;
②钾离子外流说[22]:当冠状动脉次全闭塞至完全闭塞时,心肌细胞严重的缺血缺氧导致其通透性增加,其内部钾离子外流,造成复极延迟,在心电图上表现为T 波高尖;
③浦肯野纤维解剖变异说[23]:浦肯野纤维因解剖异常而出现传导延迟,从而出现上述心电图改变;
④APT 耗竭说[24]:心肌缺血导致ATP 产生不足,使细胞膜上的ATP 敏感性钾通道失活,进而导致心电图ST 段不抬高,并且通过动物模型验证了该观点;
⑤M 细胞缺血说[25]:即该图形的形成是内外层心肌间的M 细胞缺血的结果,因为每层心肌细胞对缺血及缺氧敏感度不同,所以此类特殊的细胞缺血造成了这种非ST 段抬高又非ST 段压低的特殊图形。
综上所述,临床静态型De Winter 综合征发生率低,需要通过反复及时的心电图追踪予以确认,其性质基本等同于NSTEMI,治疗原则亦无差别,其细微的变化及心电图特点均有较高的研究价值。
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